對肥厚性心肌病患者凡增強心肌收縮力的藥物如洋地黃類,β受體興奮藥如異丙腎上腺素等,以及減輕心臟負荷的藥物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重,盡量不用。
1. 血中鎂離子5mmmol/L.腱反射消失,6.25mmol/L呼吸抑制,10.4mmol/L心跳停止
2.Treacher-Collins 綜合癥耳眼缺損,顴骨下頜骨發育不良;無巨舌和短頸。
3.對于心肌缺血的患者,術前7天開始使用β受體阻滯劑,控制目標心率60-80bpm。
4.高鈣會增加強心苷的敏感性.洋地黃化病人過度通氣造成:低血鉀,室顫。
5.椎管內氯胺酮鎮痛機制:阻斷NMDA受體,結合阿片受體,作用于胺能系統。劑量0.5mg/kg
6.L5神經根受累,影響小腿前外側和足背前內方以及拇趾和第2趾間。
7.胸腔鏡的并發癥:復張性肺水腫、心律失常、低氧血癥。
8.嚴重肝病時,下列哪些因素會影響麻醉藥物的體內過程:血漿膽堿酯酶水平降低,低血漿蛋白血癥,醛固酮水平升高,藥物降解時間延長
9.插管深度:12+年齡/2;導管粗細:4+年齡/4
10.代謝性堿中毒多伴有呼吸淺而慢,它是呼吸系統對代謝性堿中毒的代償現象,借助于淺而慢的呼吸,得以增加肺泡內的PCO2,使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大,以減少因分子變大而發生的比值改變(穩定pH值)。代堿呼酸,所以不會導致過度通氣。
11.前負荷指心臟開始收縮之前的負荷,即容量負荷;后負荷指收縮之后的負荷,即壓力負荷,主動脈瓣關閉不全與二尖瓣關閉不全引起左室容量負荷增加。
12.血管源性腦水腫繼發于血腦屏障的破壞,因腦血管通透性增加所致。此類水腫常見于腦腫瘤(尤其<通過是腦轉移瘤,惡性膠質瘤),腦膿腫,腦血管意外,腦外傷等病。
13.二尖瓣關閉不全:左室容量超負荷,多伴有房顫,防止高血壓
14.監測低分子肝素抗凝作用最佳實驗為 抗凝血因子Xa實驗
15.羥乙基淀粉通過影響凝血因子VIII產生抗凝作用
16.感染性休克并發DIC一般不主張大劑量應用糖皮質激素。
17.肝功能差的患者用利尿藥有可能誘發肝性腦病
18.對肥厚性心肌病患者凡增強心肌收縮力的藥物如洋地黃類,β受體興奮藥如異丙腎上腺素等,以及減輕心臟負荷的藥物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重,盡量不用。
19.HCM最常見的心律失常:房顫。胸骨左緣下段心尖內側可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音
20.肺水腫的治療:高濃度吸氧;PEEP;液體負平衡;利尿正肌擴血管。
21.殘余的心肌麻痹效應,通過維持一段時間較高的灌注壓可緩解;血鉀過高與心肌缺血無關。
22.診斷代謝綜合征的五大因素:HDL,甘油三酯,血糖血壓。不包括LDL。
23.心源性休克和失血性休克區別:CVP,循環血量(有效循環血量均減少)
24.足月新生兒生理特點:生后6周心交感神經發育完全;鼻孔通氣;心率120-140;SBP60-80
25.MVV正?!?5%,輕度損害60-75%,中度損害45-60%
26.安定不宜肌內注射
27.9個月兒童,潮氣量和呼吸頻率:6-10ml/kg 30-35bpm
28.新生兒早產兒的MAC隨月齡增加而增大,1-6個月最高,此后隨年齡增長MAC逐漸下降。
29.血容量不足時,抗利尿激素、腎上腺皮質激素、生長激素、胰島素分泌增加,兒茶酚胺類釋放增多。腎皮質血流量減少而髓質血流量不變或變化很小。
30.降低血鉀的藥物包括:腎上腺素,異丙腎,β2受體激動劑。
31.妊娠期高血壓疾病的病理表現:全身小動脈痙攣;水鈉儲留。
32.長期服用利尿劑可引起低鈉血癥低鉀血癥低鎂血癥,無低鈣血癥。
33.膿毒性休克在最初復蘇的 6小時內應達到復蘇目標: ①中心靜脈壓 (CVP) 8 ~12 mm Hg; ②平均動脈壓 (MAP) ≥65mm Hg; ③尿量 ≥0. 5 ml·kg ·h ; ④中心靜脈血氧飽和度 (ScvO2 )或混合靜脈血氧飽和度 (SvO2 )分別是 ≥70%或 ≥65%早期復蘇目標不包括體溫和心排。
34.膿毒血癥引起的休克不推薦使用小劑量多巴胺用于腎臟保護。1小時內盡早開始抗生素治療。
35.撤機指標Vt>5ml/kg,肺活量10-15ml/kg;吸氣負壓>25cmH2O;RR<25bpm;淺快呼吸指數<105.
36.5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內間隙,不推薦用于液體復蘇;晶體液輸注后僅有25%左右留在血管內;羥乙基淀粉主要經腎清除。
37.接近正常范圍的乳酸和堿剩余值表明患者正在正確的復蘇和不太可能持續出血。
38.洋地黃類引起室性心律失常,心肌梗死24h內避免應用。
39.鈣離子通道阻斷劑,血管擴張藥,NO,支氣管擴張藥(氨茶堿)可抑制HPV。
40.控制性降壓以MAP不低于60mmHg為準。
41.術中常規使用抑肽酶不能減少全髖置換術并發深靜脈血栓,其用于減少術中出血。
42.先兆子癇引起孕產婦死亡的原因包括:腦血管意外、肺水腫和肝臟壞死。
43.全麻意識的喪失是抑制腦干網狀結構上行激活系統,麻醉狀態下先抑制大腦皮質,延髓抑制最遲。
44.控制性降壓主要通過:小動脈舒張降低周圍血管阻力;靜脈血管擴張減少回心血量而降低動脈壓。
45.壓力感受器反射的有效調解范圍為60~180?;瘜W感受器有效調節是40~80,腦缺血反應需要動脈壓低于50才發揮作用。
46.脊柱畸形患者因脊柱變形,肺發育受限,胸肺順應性降低,大部分患者表現為限制性通氣功能障礙,也可以為混合通氣功能障礙。
47.生理無效腔包括解剖無效腔和肺泡無效腔,無效腔與潮氣量比值可作為反映通氣效率的指標,比值越小,通氣效率越高。正常值0.3淺快的呼吸潮氣量減少,比值增加,通氣效率降低
48.呼堿不是保氫,而是排氫減少,HCO3排出增多,HCO3/H2CO3在低水平達到平衡。
49.繼發性三叉神經痛:伴感覺障礙,神經疼痛特征,角膜反射及聽力減弱。與原發性的主要鑒別點: 繼發性無扳機點,有神經系統病變的體征,持續性疼痛。
50.經右鼻孔插管,可減少對鼻甲的損傷,經左鼻孔插管,導管尖端易接近聲門,容易插入氣管,常首選,導管前1/3應涂潤滑劑。鼻腔插管長度較經口插管增加2~3cm。
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